کار تحقیقی نظریه های  گرسنگی و تشنگی

اما پینل[1] 1997 گزارش می كند سایر پژوهشها دریافته اند كه رفتار خوردن اغلب حتی با تزریق زیاد گلوكز تأثیر نمی پذیرد.

نظریه‌ی لیپواستاتیك

گرسنگی می تواند با كاهش سطوح گلوكز ایجاد می گردد. این ماده یكی از مواد اصلی غذایی است (موادی كه باعث تغذیه و قوت می شود) اما این مواد دو نوع می‌باشند، لیپیدها یا اسیدهای چربی، و اسیدهای آمینه. برطبق فرضیه‌ی لیپواستاتیك (برای مثال نیسبت[2] 1972)، رفتار خوردن زمانی حاصل می شود كه هیپوتالاموس اطلاعاتی را درباره‌ی پایین بودن سطوح لیپیدها یا چربی دریافت می كند.

این گیرنده ها در كجا قرار دارند كه سطح پایین چربی ها یا لیپیدها را مشخص می‌سازند؟ ریتر و تیلور[3] (1990) دریافتند با قطع شدن عصب واك (عصبی كه اطلاعات را از شكم به مغز می رساند) وارد حفره‌ی شكمی می شود، فقدان اسیدهای چربی بوجود می آید گرسنگی ایجاد می شود. این مساله پیشنهاد می كند گیرنده های حساس به چربی در داخل حفره‌ی شكمی یا نزدیك به آن وجود دارد.

ارزیابی

محروم ماندن از لیپیدها (محرومیت از سلولهای چربی) باعث گرسنگی می شود، به خصوص زمانیكه با كمبود گلوكز (محرومیت سلولهای گلوكز) همراه باشد. فریدمن، توردف و رامیرز[4] (1986) به موشها دوزهای متعادلی از مواد شیمیایی دادند كه هم محرومیت چربی و هم محرومیت گلوكزی را ایجاد می نمود. هنگامی كه هر دو ماده‌ی شیمیایی به موش‌ها داده شد،  افزایش چشمگیری در غذا خوردن آنها مورد مشاهده قرار گرفت، اما هنگامیكه تنها یك ماده‌ی شیمیایی به كار رفت، اثرات كمتری نشان داده شد. این موضوع پیشنهاد می كند كه باید كنترل پیچیده ای بر ایجاد و آغاز رفتار خوردن حاكم باشد.

توقف خوردن

تا اینجا بر همه‌ی دلایلی كه رفتار خوردن را بر می انگیزند تمركز نمودیم. اما چرا ما از خوردن باز می ایستیم؟ فشارهای اجتماعی متعددی برای حجم وعده های غذایی معین وجود دارد اما، فرآیندهای فیزیولوژیك دیگری هم بر این امر دخیل است. دوتش و گنزالز[5] (1980) دریافتند كه شكم نیز نقش مهمی ایفا می كند. آنها با استفاده از عمل جراحی در موشها وسیله ای را با قابلیت باد شدن قرار دادند كه می توانست از نگهداری غذا در شكم جلوگیری كند. هنگامی كه 5 میلی لیتر از محتویات شكم به طور مصنوعی خارج می شد، موشها تقریباً به طور دقیق 5 میلی لیتر از رژیم مایع غذایی را برای جبران آنچه كه از دست داده بودند مصرف می كردند.

[1] Pinel

[2] -Nisbett

[3] -Ritter and Taylor

[4] - Fried man , tordoff

[5] -Deutsch , Gonzalez

...

نظریه‌ی مشوق مثبت

نظریه‌ی مشوق مثبت (برای مثال رولز و رولز[1] 1982) بیشتر دارای شواهدی برای رفتار خوردن می باشد، نسبت به اینكه شواهدی برای نظریه‌ی نقطه‌ی تثبیت و تعادل حیاتی داشته باشد. بر طبق نظریه‌ی مشوق مثبت، سطوح گرسنگی بوسیله‌ی لذت پیش‌بینی شده‌ی خوردن تعیین می شود. عوامل متعددی بر سطح پیش‌بینی شده‌ی لذت تأثیر می گذارند. این عوامل ممكن است شامل پیش‌بینی طعم غذا، مدت زمان آخرین بار صرف غذا، وقت روز با توجه به وعده های غذایی طبیعی، سطوح قند خون و غیره باشد. به عبارت دیگر، فرآیندهای فیزیولوژیك پایه و عوامل اجتماعی هر دو در احساس گرسنگی، دخیل هستند.

حمایت قوی برای نظریه‌ی مشوق مثبت بوسیله‌ی راجرز و بلاندل[2] (1980) گزارش شده است. آنها رفتار خوردن موشها را با ارائه‌ی رژیم غذایی معمولی و یك رژیم غذایی با عنوان رژیم غذایی سلف سرویسی كه در برگیرنده‌ی تنوعی از غذاهای قابل دسترس بود مورد مقایسه قرار دادند. در این مطالعه، موشهای برنامه‌ی غذایی سلف سرویس نان و شكلات نیز علاوه بر رژیم غذایی معمولشان دریافت می كردند.

نتایج چه چیزهایی بودند؟ موشهایی كه برنامه‌ی غذایی سلف سرویس را دریافت

[1] - Rolls , Rolls

[2]-Rogers , B lundell